خلاصة:
سابقه و هدف: گرچه فعال شدن پروسه های التهابی در اولین مقطع زمانی پس از انفارکتوس میوکارد (MI) ضروری است، اما اگر بیش از حد ادامه یابد، می تواند وقوع مجدد MI را تسهیل نماید. با توجه به اثرات مثبت برنامه های تمرین ورزشی منظم هوازی بر التهاب، به نظر می رسد تمرینات ورزشی استقامتی تاثیر مثبتی بر وضعیت التهابی بیماران مبتلا به MI داشته باشد. بر این اساس، تحقیق حاضر با هدف بررسی تاثیر تمرین ورزشی استقامتی بر بیان ژن های TNF-α و IL-10 در موش های صحرایی نر پس از انفارکتوس تجربی میوکارد انجام شد.
مواد و روش ها: 18 سر موش صحرایی به طور تصادفی در گروه های کنترل، کنترل کاذب و تمرین ورزشی استقامتی تقسیم شدند. MI با تزریق زیرجلدی ایزوپرنالین (150 میلی گرم/کیلوگرم) در دو روز متوالی القاء شد. مداخله تمرین ورزش استقامتی، 2 روز پس از MI شروع و به مدت 4 هفته تداوم یافت. پس از استخراج RNA از بافت قلب و سنتز cDNA، با استفاده از روش Real time-PCR، بیان ژن های TNF-α و IL-10 به صورت کمی محاسبه شد. داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه در سطح 05/ 0 >P تحلیل شدند.
یافته ها: بیان ژن TNF-α در گروه تمرین ورزشی استقامتی نسبت به گروه های کنترل (002/ 0=P) و کنترل کاذب (001/ 0=P) به طور معنی داری کمتر بود. بیان ژن IL-10 در گروه تمرین ورزشی استقامتی نسبت به گروه کنترل به طور معنی داری کمتر بود (023/ 0=P) و بیان این ژن در گروه کنترل نسبت به گروه کنترل کاذب به طور معنی داری بیشتر بود (011/ 0=P).
نتیجه گیری: به نظر می رسد که تمرینات ورزشی استقامتی به واسطه تعدیل بیان ژن های TNF-α و IL-10 ممکن است فرایند بهبود وضعیت التهابی پس از MI را تسریع نماید.
Background & Purpose: Although the inflammatory process activation is necessary in the first period after myocardial infarction (MI), but it's over continuing can facilitate the recurrence of MI. Due to the positive effects of aerobic exercise training programs on inflammation, it seems that endurance exercise training (EET) have a positive effect on inflammatory condition in patients with MI. Accordingly, the aim of the present study was to investigate the effect of endurance exercise training on TNF-α and IL-10 genes expression following experimental MI in male rats.
Methods: 18 rats were randomly divided to 3 groups: Sham, control and EET. MI was induced by subcutaneous injection of isoprenaline (150 mg/kg) in two consecutive days. EET intervention was initiated 2 days after MI and continued for 4 weeks. After extracting RNA from cardiac tissue and synthesizing cDNA, expression levels of TNF-α and IL-10 genes were relatively quantified using Real time-PCR. Data were analyzed by using one-way analyses of variance (ANOVA) at PResults: The TNF-α gene expression in the EET group were significantly lower than the control (P=0.002) and sham (P=0.001) groups. The IL-10 gene expression in the EET group was significantly lower than the control group (P=0.023), and the expression of this gene in the control group was significantly higher than the sham group (P=0.011).
Conclusion: It seems that EET may accelerate the process of improving the inflammatory status, through modulating the expression of TNF-α and IL-10 genes, after MI.