اثر محافظتی تمرین هوازی و ژل رویال بر نشانگرهای پیری سلول‌های قلبی موش‌های چاق مقالة

زمینه و هدف: بافت چربی به‌عنوان بزرگ‌ترین بافت بدن، با سازوکارهایی که بر طول عمر و اختلالات متابولیکی ناشی از افزایش سن تأثیر دارد، مرتبط است. توزیع و عملکرد بافت چربی به‌طور چشمگیری در طول زندگی تغییر می‌کند. چاقی، عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری‌های مانند دیابت نوع 2، اختلالات عصبی، آرتروز، سرطان، بیماری‌های قلبی- عروقی و کلیوی است که با افزایش سلول‌های پیر و اختلال‌های قلبی همراه است. تمرینات ورزشی و مکمل‌های طبیعی ابزار ضروری در مدیریت چاقی و اختلال‌های همراه با آن است و می‌تواند بر طول عمر تأثیر مثبتی داشته باشد. با وجود این، اثر متقابل تمرین هوازی (AT) و ژل رویال (RJ) بر نشانگرهای پیری سلول‌های قلبی در موش‌های تغذیه‌شده با رژیم غذایی (HFD) پرچرب به‌خوبی شناخته نشده است. بنابراین، این تحقیق با هدف اثر محافظتی AT و RJ بر p16 و p21 سلول‌های قلبی موش‌های چاق انجام گرفت.مواد و روش‌ها: در این تحقیق تجربی، 45 موش صحرایی نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به پنج گروه (9=n): رژیم غذایی عادی (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-ژل رویال (HFDRJ) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-ژل رویال (HFDTRJ) تقسیم شدند. القای HFD با استفاده از غذای پرچرب شامل 17 درصد پروتئین، 43 درصد کربوهیدرات و 40 درصد چربی انجام گرفت. گروه‌های مکمل، طی دورة مداخلة روزانه 100 میلی‌گرم RJ (به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) رقیق‌شده در آب مقطر را به‌صورت خوراکی دریافت کردند. برنامة تمرین هوازی شامل دویدن روی نوار گردان با شدت 50-60 درصد اکسیژن مصرفی بیشینه (VO2max)، پنج روز هفته به مدت هشت هفته بود. 48 ساعت پس از آخرین جلسة تمرینی، موش‌های صحرایی با ترکیب کتامین و زایلازین بی‌هوش شدند و بافت قلب پس از استخراج در تانک نیتروژن قرار داده شد و به‌منظور اندازه‌گیری سطوح بیان ژنی p16 و p21 به آزمایشگاه انتقال داده شد. سطوح بیان ژنی p16 و p21 به روش real- time PCR اندازه‌گیری شد. داده‌ها به روش تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معناداری 05/0 P£ تجزیه‌وتحلیل شد.نتایج: HFD سبب افزایش معناداری در بیان p16 (001/0P£) و p21 (001/0P£) شد. تجزیه‌وتحلیل داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس دوراهه نشان داد که AT و RJ موجب کاهش معناداری در بیان p16 (به‌ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) و P21 (به‌ترتیب 001/0P£ و 001/0P£) سلول‌های قلبی موش‌های صحرایی HFD شد. با وجود این، تعامل AT با RJ تأثیر معناداری بر بیان p16 (989/0P=) و p21 (870/0P=) سلول قلبی موش‌های صحرایی HFD نداشت.نتیجه‌گیری: HFD در موش‌های صحرایی به افزایش p16 و p21 و AT و RJ به بهبود بیان ژن‌های مربوط به پیری در سلول‌های قلبی موش‌های صحرایی HFD منجر شد، با وجود این، تعامل AT و RJ بر نشانگرهای پیری سلولی تأثیر نداشت. این داده‌ها نشان می‌دهد که چاقی با افزایش نشانگرهای پیری سلولی همراه است و AT و RJ، به‌منزلة مداخلة درمانی مناسب در حیوانات HFD، سبب به تأخیر انداختن فرایند پیری سلولی می‌شود. اثر تعاملی AT و RJ به بررسی‌های بیشتری نیاز دارد.

Background and Purpose: Fat tissue, frequently the largest organ in humans, is at the nexus of mechanisms involved in longevity and age-related metabolic dysfunction. Fat distribution and function change dramatically throughout life. Obesity is a major risk factor for development of comorbidities such as type-2 diabetes, neurological disorders, osteoarthritis, cancer, cardiovascular and renal diseases, which is associated with increased senescent cell and heart disorders. Exercise training and natural supplements constitute an indispensable, tool in the management of obesity and obesity-related disorders and can have a positive effect on longevity. However, interactive effects of aerobic training (AT) and royal jelly (RJ) is still not well understood in cellular senescence markers of cardiomyocytes in high fat diet (HFD) rats. Therefore, this study aimed to investigate the protective effect of AT and RJ on p16 and p21of cardiomyocytes in obese rats.Material and Methods: In this experimental study, 45 male Wistar rats were randomly divided into five groups (n=9): Normal Diet (ND), High Fat Diet (HFD), High Fat Diet-Training (HFDT), High Fat Diet-Royal Jelly (HFDRJ) and High Fat Diet-Training-Royal Jelly (HFDTRJ). HFD induction was performed using a high-fat diet containing 17% protein, 43% carbohydrate and 40% fat. The supplement groups received 100 mg of royal jelly (per kg of body weight) diluted in distilled water orally during the intervention period. Aerobic exercise program including running on the treadmill with an intensity of 50-60% maximal oxygen consumption (VO2max), was performed five days a week for eight weeks. 48 hours after the last training session, rats were anesthetized with a combination ketamine and xylazine, and after extraction, the heart tissue was placed in a nitrogen tank and sent to the laboratory to measure p16 and p21 gene expression levels. p16 and p21 gene expression levels were measured by real-time PCR. Data were analyzed by two-way analysis of variance and Tukey post hoc test at the P £ 0.05.Results: HFD significantly increased the expression of p16 (P = 0.000) and p21 (P = 0.000). Data analysis using two-way analysis of variance showed that AT and RJ significantly reduced the expression of p16 (P = 0.000 and P = 0.000, respectively) and p21 (P = 0.000 and P = 0.000, respectively) cardiomyocytes in HFD rats. However, the interaction of AT with RJ had no significant effect on the expression of p16 (P = 0.989) and p21 (P = 0.870) cardiomyocytes in HFD rats.Conclusion: HFD in rats increased p16 and p21and AT and RJ improved the expression of aging-related genes in cardiomyocytes of HFD rats; however, the interaction of AT and RJ had no effect on cellular aging markers. These data indicate that obesity is associated with increased of cellular senescence markers, and AT and RJ as an appropriate therapeutic intervention in HFD animals, it can delay cellular aging. Further investigation is needed for the interactive effect of the AT and RJ.