بیان نسبی ژن‌های کلیدی متابولیسم لیپید به‌دنبال مصرف رژیم غذایی پرچرب و تمرین هوازی در کبد موش صحرایی مقاله

به‌منظور بررسی سوخت­وساز کبدی لیپیدها، 44 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار‌ به‌طور تصادفی در دو گروه با رژیم غذایی طبیعی و پرچرب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه کنترل، گروه با تمرین هوازی متوسط و گروه با تمرین هوازی شدید‌ تقسیم شد. پس از هشت هفته تمرین، بیان نسبی ژن‌های گیرندۀ X فارنزوید (FXR)، گیرندۀ فعال‌شده با تکثیر پرواکسیزوم آلفا (PPAR-α) و پروتئین پیوندی عنصر تنظیمی استرول c1 (SREBP-1c) در بافت کبد مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین، مقادیر پلاسمایی نیم‌رخ لیپید و آنزیم‌های آمینوترنسفراز‌ برای مطالعات بیشتر‌ اندازه‌گیری شد. داده‌ها نیز توسط آزمون تحلیل واریانس دو‌سویه و در نرم‌افزار اس.‌پی.‌اس.‌اس نسخۀ 22، در سطح معناداری 95 درصد تجزیه‌و‌تحلیل گردید. برمبنای نتایج، رژیم غذایی پرچرب باعث اختلال لیپید و احتمالاً آسیب کبدی شده و تنها بیان ژن SREBP-1c را افزایش داده است. همچنین، باوجوداین‌که تمرین اثری بر بیان ژن FXR نداشته است؛ اما بیان PPAR-α مستقل از شدت تمرین‌ در گروه‌های با رژیم غذای پرچرب را افزایش داده است. نتایج حاکی از آن هستند که بیان SREBP-1c در گروه با تغذیۀ طبیعی با تمرین شدید کاهش پیدا کرده است. به‌طور‌کلی، اختلال لیپید و تجمع چربی در بافت کبد‌ می‌تواند از عواقب مصرف رژیم‌های پرچرب باشد که احتمالاً از طریق افزایش بیان SREBP-1c که منجر به فعال‌شدن مسیرهای لیپوژنیک می‌شود، صورت می‌گیرد؛ اگرچه مداخلات تمرینی این پژوهش بیان ژن‌ها را تغییر داد؛ اما‌ اثر مشهودی بر پروفایل لیپید و آمینوترنسفرازها نداشت.

"مطالعات نشان داده‌اند که رژیم‌های غذایی پرچرب ـ پرکلسترول، مقادیر لیپوپروتئین کم‌چگال (LDL 1 )‌، کلسترول و TG پلاسما را افزایش داده (12) و منجر به تجمع لیپید و اختلال متابولیسم چربی‌ها می‌شوند (13)؛ درحالی‌که‌ تمرین و فعالیت بدنی، میزان اکسیداسیون کل بدن را افزایش داده و از این طریق انرژی لازم برای عضلات را فراهم کرده (14) و نیم‌رخ لیپید را بهبود می‌بخشد (15)؛ هرچند برخی از مطالعات، عدم تغییر نیم‌رخ لیپید به‌دنبال هشت هفته تمرین هوازی را گزارش کرده‌اند‌ (16). همچنین، کاهش بیان SREBP-1c در گروه‌ با رژیم غذایی طبیعی به‌دنبال تمرینات شدید هوازی که در این پژوهش مشاهده شد، می‌تواند نشان‌دهندۀ مهار مسیرهای لیپوژنیک وابسته به‌ SREBP-1c‌ باشد؛ هرچند که در ظاهر برای بهبود نیم‌رخ لیپید پلاسما کافی نبوده است؛ علاوه‌براین، FXR و PPAR-α به‌طور منفی باعث تنظیم فعالیت SREBP-1c شده و مسیرهای لیپوژنیک را سرکوب می‌کنند؛ درمقابل، فعال‌شدن LXR و SREBP-1c، مهار FXR و PPAR-α و متعاقب آن افزایش سنتز لیپید و کاهش میزان اکسیداسیون چربی را به‌دنبال خواهد داشت (37). عدم تغییر معنادار بیان FXR و PPAR-α و افزایش بیان SREBP-1c از یک‌سو و افزایش وزن، لیپیدهای پلاسما و ALT به‌دنبال رژیم غذایی پرچرب از‌سوی‌دیگر، این فرضیه را تقویت می‌کند که رژیم غذایی پرچرب استفاده‌شده در این پژوهش با فعال‌کردن مسیرهای لیپوژنیک وابسته به SREBP-1c‌ باعث افزایش سنتز لیپید و اختلالات لیپید شده و احتمالا تجمع لیپید در سلول‌های کبدی را ایجاد کرده‌ است. Protective effects of aerobic swimming training on high-fat diet induced nonalcoholic fatty liver disease: Regulation of lipid metabolism via PANDER-AKT pathway."