چکیده:
برآورد شده است که تا سال 2035، بیشتر از 130 میلیون فرد بزرگسال از انواع مختلف بیماریهای قلبی عروقی رنج خواهند برد. بنابراین شناخت پاتوژنهای بیماریهای قلبی و بررسی درمانهای جدید بسیار اهمیت دارد. همچنین، علی رغم پیشرفت مداوم در تشخیص بیماری، آموزش بیماران و مدیریت عوامل خطرآفرین، انفارکتوس عضله قلب (MI) یکی از رایجترین علل ناخوشی، بستری شدن در بیمارستان و مرگ و میر در سطح جهان است. رخ دادهای همراه با MI به مقدار زیادی پیچیده است و با تغییرات متابولیکی و بیوشیمیایی سریع مشخص میشود. تمرین ورزشی یک استراتژی موثر برای محافظت از قلب است که اثرات نامطلوب MI و ایسکمی/ خون رسانی مجدد (I/R) را از طریق سازوکاری که پیش آماده سازی ورزشی نامیده میشود، کاهش میدهد. مسیرهای سیگنالینگ متعدد پیش آماده سازی ورزش در کاهش آسیبهای قلبی ناشی از MI یکی از موضوعاتی است که توجه بسیاری را به خود جلب کرده است. در این مقاله به برخی از عوامل مشارکت کننده در محافظت قلبی ناشی از ورزش از جمله تغییرات میتوکندریایی، تغییرات متابولیکی، سازگاریهای عروقی، ظرفیت آنتی اکسیدانی، پروتئینهای شوک گرمایی، سطح سیکلواکسیژناز، کانالهای پتاسیمی حساس به ATP، آدنوزین، پروتئین کیناز C، هموئوستاز کلسیم و کلوتو پرداخته شده است.
It is estimated that by 2035, more than 130 million adults will suffer from various types of cardiovascular diseases. Therefore, it is very important to know the pathogens of cardiac diseases and investigate new treatments. Also, despite continuous progress in diagnosis, patient education, and risk factor management, myocardial infarction (MI) remains one of the most common causes of morbidity, hospitalization, and mortality worldwide. The events associated with MI are highly complex and characterized by rapid metabolic and biochemical changes. Exercise training is an effective cardioprotective strategy that reduces adverse effects of MI and ischemia/reperfusion (I/R). Multiple signaling pathways of exercise preconditioning in mitigating MI-induced cardiac damage is one of the topics that has attracted much attention. In this article, some of the contributing factors in exercise-induced cardiac protection, including mitochondrial changes, metabolic changes, vascular adaptations, antioxidant capacity, heat shock proteins, cyclooxygenase levels, ATP-sensitive potassium channels, adenosine, protein kinase C, calcium and klotho homeostasis are discussed.